フモニシン
由来：
F. verticillioides (F． moniliforme) および F. proliferatumが産生するマイコトキシン．
最初にフモニシンB1およびB2が単離されたが，このほかにも同族体が存在する．
おもにトウモロコシを汚染する．
作用機序：
肝細胞，神経細胞，腎細胞，血管内皮細胞などのスフィンゴ脂質の生合成経路を阻害し，これによって毒性を示す(4)．
フモニシンは心機能を障害し，これによる循環障害が肺水腫の原因であるとの報告もある(5)．
すべての動物の肝機能を障害．
豚の場合，飼料中濃度が20 ppmを越えると肺水腫が発症する．
中毒症状：
馬の白質脳軟化では，無気力，虚弱，食欲不振，便秘，黄疸などの臨床症状を呈する．肝障害により，血清AST，GGT，LDH活性および総ビリルビン濃度が上昇する(3)．病理学的には脳と肝の変化が顕著である．
豚では脳の病変はなく，肺の水腫および胸水が特徴的である(2)．
子牛にフモニシンを長期間投与した実験でも，血清ASTおよびGGT活性の上昇や，肝の病変が観察されている(1)．
診断：
血清スフィンゴ脂質濃度の測定．豚の場合，飼料中濃度が5 ppmを越えると，血清遊離スフィンガニン・スフィンゴシン比が上昇する(6)．
飼料からのマイコトキシンの検出（ELISAキットあるいは機器分析）．機器分析は「飼料分析基準」に準ずる．
ELISA法についての注意はこちら．
文献：
1) Baker, D.C. and Rottinghaus, G.E.: J. Vet. Diagn. Invest., 11, 289 (1999).
2) Harrison, L.R et al.: J. Vet. Diagn. Invest., 2, 217 (1990).
3) Marasas, W.F.O. et al., Onderstepoort J. Vet. Res., 55, 197 (1988).
4) Ramasamy, S. et al.:Toxicol. Appl. Pharmacol., 133, 343 (1995).
5) Smith, G.W. et al.:Toxicol. Sci., 56, 240 (2000).
6) Zomborszky, M.K.: J. Vet. Med. B, 47, 277 (2000).
（最終更新：2005.1.13）
